Los factores de estrés de diferente magnitud y duración pueden disminuir significativamente la velocidad de cicatrización. La disminución de la velocidad de cicatrización se asocia con el aumento de la susceptibilidad ante microorganismos oportunistas y de la probabilidad de aparición de cicatrices. El reclutamiento celular es una función clave de la fase inflamatoria de la cicatrización, dado que permite la remoción de bacterias y otros detritos del sitio de la herida.

Estrés

En ausencia de un reclutamiento adecuado de neutrófilos, la proliferación bacteriana se ve favorecida. Asimismo, la ausencia de monocitos/macrófagos impide la síntesis de enzimas y factores de crecimiento esenciales para el agregado de tejido nuevo; en consecuencia, la cicatrización será más lenta y aumentará la posibilidad de contaminación.

El incremento de los niveles de corticosterona sérica expuesta en condiciones de estrés ocasiona la demora de la cicatrización y aumenta la incidencia de infecciones. Es decir, el efecto supresor de los glucocorticoides sobre la actividad inflamatoria en el sitio de la herida sería un factor clave respecto de la relación entre el estrés y la cicatrización. También el estrés disminuye la expresión de genes que codifican para factores que inician la fase inflamatoria de la cicatrización.

Herida cicatriz

En conclusión, el aumento del nivel de glucocorticoides inducido por el estrés afecta la fase inflamatoria de la cicatrización al disminuir el reclutamiento de células inflamatorias, afectar la función antibacteriana y demorar la curación.